摘要：高熱會增加腦耗氧量，促進腦損傷后內源性有害因子的生成、攝取，加重腦細胞酸中毒。電解質紊亂則可以引起腦細胞受損，血腦屏障破壞，促使腦水腫的發生。腦組織缺氧后，細胞外谷氨酸濃度升高更顯著，使離子型谷氨酸受體被激活，通過引發細胞離子通道開放，導致鈣離子內流、超載，并觸發釋放谷氨酸，呈“興奮-釋放偶聯”反應，升高的鈣離子可擴散到整個細胞，激活細胞內一系列生化過程，引起多種具有生理活性的生物大分子如、核酸、磷脂等發生廣泛性酶解，導致線粒體內質網等功能障礙，細胞能量耗竭，蛋白合成受阻，最終引起細胞死亡。

　　腦出血是病最嚴重(zhong)的并發癥之一(yi)，其致殘率(lv)、致死(si)率(lv)高，相(xiang)當(dang)一(yi)部(bu)分患者(zhe)神(shen)經(jing)功能(neng)障礙恢復時間(jian)長，后(hou)遺癥多，嚴重(zhong)地(di)影響(xiang)到患者(zhe)的生活(huo)質量和社會經(jing)濟效益，如何(he)改善高血壓腦(nao)出血患者(zhe)的預后(hou)早已引起(qi)社會各(ge)界的關注。

　　多數學者(zhe)認(ren)為腦出血患(huan)者(zhe)的(de)(de)預后(hou)與血腫(zhong)(zhong)位置(zhi)、血腫(zhong)(zhong)的(de)(de)量、意識(shi)狀(zhuang)態、處理時(shi)機和(he)方案的(de)(de)選擇、并發癥的(de)(de)防治等(deng)密(mi)切相(xiang)關。同(tong)時(shi)筆者(zhe)通過(guo)臨(lin)床觀(guan)察發現，低氧血癥、高熱(re)、電解質紊亂(luan)等(deng)因素與患(huan)者(zhe)的(de)(de)不良(liang)預后(hou)密(mi)切相(xiang)關。

　　低(di)氧(yang)血(xue)(xue)(xue)癥(zheng)的(de)(de)發(fa)生(sheng)與(yu)多(duo)種(zhong)因素相關(guan)，研究表明發(fa)病(bing)早期由于交感神(shen)經系統(tong)的(de)(de)過(guo)度(du)興奮和(he)血(xue)(xue)(xue)液中去甲腎上(shang)腺(xian)素與(yu)腎上(shang)腺(xian)素水平增高(gao)引發(fa)了多(duo)系統(tong)異常(chang)反應，出(chu)現(xian)血(xue)(xue)(xue)流動力(li)學變化(hua)(hua)和(he)隨后(hou)的(de)(de)肺(fei)(fei)(fei)部病(bing)理生(sheng)理變化(hua)(hua)，從(cong)而導致(zhi)肺(fei)(fei)(fei)功能(neng)障礙;后(hou)期昏迷患者氣道(dao)增加(jia)且驅痰功能(neng)下(xia)降，特(te)別是并(bing)發(fa)感染(ran)時(shi)，肺(fei)(fei)(fei)的(de)(de)通氣和(he)氣體交換功能(neng)均不同程度(du)受(shou)(shou)到損害，從(cong)而出(chu)現(xian)低(di)氧(yang)血(xue)(xue)(xue)癥(zheng)。早期出(chu)現(xian)低(di)血(xue)(xue)(xue)壓(ya)常(chang)為腦(nao)(nao)(nao)干功能(neng)嚴重(zhong)受(shou)(shou)損、有(you)效(xiao)循(xun)環血(xue)(xue)(xue)容量(liang)不足(zu)(手術失血(xue)(xue)(xue)過(guo)多(duo)、脫水頻繁、禁食、補(bu)液量(liang)不夠等)所(suo)致(zhi)，從(cong)而導致(zhi)腦(nao)(nao)(nao)灌注(zhu)壓(ya)降低(di)，腦(nao)(nao)(nao)血(xue)(xue)(xue)流量(liang)下(xia)降，進(jin)一步加(jia)重(zhong)腦(nao)(nao)(nao)缺血(xue)(xue)(xue)、缺氧(yang)。高(gao)熱會增加(jia)腦(nao)(nao)(nao)耗氧(yang)量(liang)，促(cu)進(jin)腦(nao)(nao)(nao)損傷后(hou)內源(yuan)性有(you)害因子的(de)(de)生(sheng)成、攝取，加(jia)重(zhong)腦(nao)(nao)(nao)細胞(bao)酸中毒。電解質紊亂(luan)則可以引起腦(nao)(nao)(nao)細胞(bao)受(shou)(shou)損，血(xue)(xue)(xue)腦(nao)(nao)(nao)屏(ping)障破壞，促(cu)使腦(nao)(nao)(nao)水腫的(de)(de)發(fa)生(sheng)。

　　國內(nei)(nei)外學者已做了系統性(xing)研究，認為(wei)在多種(zhong)高危因素作(zuo)用(yong)下，代謝性(xing)谷氨酸及其(qi)受(shou)體的(de)興奮毒性(xing)作(zuo)用(yong)在腦繼發(fa)(fa)損(sun)傷中發(fa)(fa)揮了重要作(zuo)用(yong)。腦組織缺(que)(que)氧(yang)后，細(xi)胞外谷氨酸濃度升高更(geng)顯(xian)著，使(shi)離(li)子(zi)型谷氨酸受(shou)體被激活(huo)，通(tong)過引發(fa)(fa)細(xi)胞鈣(gai)離(li)子(zi)通(tong)道(dao)開放，導(dao)致(zhi)鈣(gai)離(li)子(zi)內(nei)(nei)流、超(chao)載，并觸(chu)發(fa)(fa)釋(shi)放谷氨酸，呈“興奮-釋(shi)放偶聯(lian)”反應，升高的(de)鈣(gai)離(li)子(zi)可(ke)擴(kuo)散到整個(ge)細(xi)胞，激活(huo)細(xi)胞內(nei)(nei)一系列生化過程，引起(qi)多種(zhong)具(ju)有生理活(huo)性(xing)的(de)生物大分子(zi)如蛋白質(zhi)、核酸、磷脂等(deng)發(fa)(fa)生廣泛性(xing)酶(mei)解，導(dao)致(zhi)線粒體內(nei)(nei)質(zhi)網等(deng)功(gong)能(neng)障礙，細(xi)胞能(neng)量耗(hao)竭，蛋白合成(cheng)受(shou)阻，最(zui)終引起(qi)細(xi)胞死亡。由于以上各種(zhong)因素的(de)存(cun)在最(zui)終導(dao)致(zhi)了腦組織缺(que)(que)血、缺(que)(que)氧(yang)，其(qi)共同作(zuo)用(yong)勢必(bi)加重原發(fa)(fa)腦損(sun)傷。

　　高(gao)血壓腦出血的(de)治療(liao)，首(shou)先應建立完備的(de)救治體(ti)系，加強院前(qian)救治，縮(suo)短(duan)就診時間;其(qi)次入院后要重視、監測(ce)(ce)各(ge)項指標，積極(ji)預(yu)防(fang)、及時發(fa)現各(ge)種高(gao)危因素(su)，以(yi)作出相應的(de)處(chu)理，如吸氧、降溫、監測(ce)(ce)電(dian)解質(zhi)，昏(hun)迷患者(zhe)痰多、呼吸困(kun)難行氣管切(qie)開，盡可(ke)能(neng)維持(chi)血壓、體(ti)溫血氧飽和度(du)及電(dian)解質(zhi)在正常(chang)范圍，最大可(ke)能(neng)地改善(shan)高(gao)